Descubren cómo el estrés infantil deja una “cicatriz” que puede persistir hasta la adultez
Investigadores de las universidades de Washington y Princeton identificaron un mecanismo biológico que modifica la forma en que se organiza el ADN dentro de determinadas neuronas. El hallazgo podría ayudar a comprender por qué las experiencias adversas durante la infancia aumentan la vulnerabilidad a trastornos del estado de ánimo años después.
El estrés intenso durante los primeros años de vida puede dejar una huella física duradera dentro de las células del cerebro. Una investigación identificó cambios en la manera en que se organiza el ADN de neuronas relacionadas con la respuesta al estrés.
Estos cambios podrían ayudar a explicar por qué las experiencias adversas durante la infancia están relacionadas con una mayor vulnerabilidad a la ansiedad, la depresión y otros trastornos del estado de ánimo durante la adultez.
El trabajo fue realizado por científicos de la Escuela de Medicina de la Universidad Washington en San Luis y la Universidad de Princeton, y publicado en la revista Neuron.
Una huella provocada por experiencias adversas
Los investigadores señalan que más de la mitad de los niños del mundo están expuestos a algún tipo de estrés temprano relacionado con abuso, violencia, disfunción familiar, consumo de drogas u otras experiencias traumáticas.
La acumulación de cuatro o más de estas situaciones se relaciona con riesgos considerablemente mayores de sufrir problemas físicos y mentales a largo plazo.
La profesora Meaghan Creed, una de las principales autoras del estudio, explicó que los científicos identificaron un nuevo proceso biológico que conecta las experiencias adversas durante el desarrollo con una vulnerabilidad que puede mantenerse durante años.
La especialista describió este fenómeno como una especie de “cicatriz física” dentro de las células cerebrales.
Los científicos observaron las neuronas de la dopamina
El equipo centró su investigación en el área tegmental ventral, una región cerebral donde se encuentran neuronas productoras de dopamina relacionadas con la manera en que el cerebro procesa aspectos importantes del entorno, como las recompensas y las situaciones adversas.
Cuando estas neuronas reaccionan de manera anormal frente al estrés, puede modificarse el procesamiento de las recompensas y aumentar la vulnerabilidad a problemas como la ansiedad y la depresión.
Los investigadores analizaron específicamente el epigenoma, formado por marcas moleculares que ayudan a determinar cuáles genes deben activarse o permanecer apagados.
Estas modificaciones no cambian la secuencia del ADN, sino que afectan la manera en que las células pueden utilizar determinados genes.
El ADN funciona como un resorte
La investigadora Catherine Jensen Peña, de Princeton Neuroscience Institute, explicó el proceso mediante una comparación sencilla: dentro de las células, el ADN se enrolla de manera similar a un resorte alrededor de proteínas conocidas como histonas.
Cuando ese “resorte” permanece muy comprimido, determinados genes están apagados. Cuando se abre, los genes quedan más accesibles y pueden activarse con mayor facilidad.
El estudio encontró que una enzima llamada SETD7 estaba presente en mayor cantidad en las neuronas dopaminérgicas de ratones jóvenes sometidos a estrés que en aquellos criados en condiciones normales.
La enzima SETD7 aparece como una pieza fundamental
SETD7 favorece una marca química denominada H3K4me1, que contribuye a que la estructura genética se abra. Como consecuencia, las células pueden quedar más preparadas para responder a futuros episodios de estrés.
Para comprobar la importancia de este mecanismo, los científicos aumentaron artificialmente los niveles de SETD7 en ratones jóvenes que no habían experimentado estrés temprano.
Al llegar a la adultez, estos animales presentaron una estructura de ADN más abierta en las neuronas dopaminérgicas y una mayor facilidad para activar genes sensibles al estrés.
También mostraron neuronas más reactivas y comportamientos similares a la ansiedad, pese a no haber sufrido previamente las experiencias adversas aplicadas al otro grupo.
Bloquear SETD7 produjo el efecto contrario
Los investigadores realizaron posteriormente el procedimiento inverso. Al impedir que SETD7 agregara un exceso de la marca H3K4me1 después de episodios de estrés temprano, la estructura del ADN permaneció más cerrada.
Los ratones quedaron protegidos frente a una sensibilidad excesiva al estrés durante etapas posteriores de sus vidas.
Incluso después de experimentar estrés tanto en etapas tempranas como durante la adultez, los animales con niveles reducidos de esta enzima mantuvieron comportamientos sociales y exploratorios similares a los ratones que no habían sido sometidos a estrés.
Sus neuronas dopaminérgicas también conservaron niveles normales de actividad.
Una posible puerta para futuras intervenciones
Según Peña, actualmente no existen tratamientos específicos capaces de revertir los efectos que el estrés temprano produce en el cerebro, en parte porque todavía no se conocían con claridad los mecanismos moleculares involucrados.
Los resultados abren una nueva línea de investigación al identificar un proceso concreto sobre el cual podrían desarrollarse futuras intervenciones.
La científica también destacó la importancia que podrían tener el apoyo, la terapia y los recursos sociales durante las etapas sensibles del desarrollo infantil.
Estas intervenciones, explicó, podrían ayudar a proteger el epigenoma y evitar que esa estructura genética quede permanentemente preparada para reaccionar de manera excesiva ante situaciones de estrés.
El hallazgo ofrece así una posible explicación biológica de por qué algunas experiencias adversas de la infancia pueden permanecer aparentemente silenciosas durante años y manifestar sus consecuencias mucho tiempo después.
Fuente: Infobae
